Hiv, het virus dat aids veroorzaakt, kan op een verrassende manier resistent worden tegen de belangrijkste categorie hiv-medicijnen, de protease-remmers.
Dat beschrijven dr. Charles Boucher, microbioloog van het UMC Utrecht en collega’s in het tijdschrift PLoS Medicine van 16 januari.
Het betekent dat nieuwe generatie protease-remmers nodig zijn, wil de succesvolle combinatietherapie tegen hiv (HAART) effectief blijven.
Protease-remmers blokkeren het virale protease-enzym dat een groot voorloper-viruseiwit in stukken knipt. Resistentie tegen de remmers ontstaat normaalgesproken doordat het virus zijn protease verandert, daardoor kunnen de remmers niet langer binden aan het enzym.
Tegen de laatste klasse protease-remmers bleek het virus echter niet opgewassen, het kon geen resistentie ontwikkelen door zijn protease te veranderen.
Maar hiv kan toch ontsnappen aan de medicijnen. In samenwerking met Franse en Amerikaanse onderzoekers laat Boucher nu zien dat het virus ook het voorloper-eiwit kan veranderen. Het voorloper-eiwit concurreert als het ware met de remmer om een bindingsplaats op het protease.
Door het voorloper-eiwit zo aan te passen dat het beter bindt aan het protease dan de remmer, zorgt het virus ervoor dat het protease gewoon z’n werk kan doen, ondanks de aanwezigheid van een remmend medicijn. De onderzoekers laten zien dat de mutatie niet alleen in het laboratorium voorkomt, maar ook bij hiv-positieve patiënten.
Bron: huisartsvandaag.nl
Lees ook:‘Amerikaanse baby geneest van hiv’
Lees ook:‘Hiv in Zuid-Afrika in 35 jaar te stoppen’
Lees ook:Nieuwe ontdekking moet gaatjes voorkomen
Lees ook:Nieuwe studie: ontstekingsremmer Celebrex is veilig
Lees ook:Wetenschappers ontdekken belangrijke factor hiv-besmetting
Maar hoe zit het dan met Delta 32CRR5 proteine die in de T-cellen voor komt bij 1 op de 1.000.000 mensen, waar HIV niet tegen op kan???
Oef, ik vrees dat jij iets dieper in de materie zit dan de meesten van ons…..